Los investigadores descubrieron que el grupo dependiente tenía un consumo de alcohol significativamente mayor que el grupo no dependiente. Durante el período de abstinencia de 72 horas, las ratas del grupo dependiente desarrollaron alodinia, pero desapareció inmediatamente cuando se les permitió beber alcohol. Sin embargo, casi la mitad de las ratas del grupo no dependiente también mostraron signos de alodinia, en comparación con el grupo sin alcohol.
Lo que los investigadores descubrieron fue un aumento en los niveles de las proteínas IBA-1 y CSF-1 en los tejidos de la médula espinal, tanto entre las ratas que sufrían alodinia inducida por la abstinencia como entre las ratas con dolor neuropático que consumían alcohol. Esto sugiere actividad de células del sistema inmunológico en los tejidos de la médula espinal en ambos casos, aunque las ratas con alodinia también tenían niveles más altos de IL-6 y ERK44/42, otras dos proteínas asociadas con el sistema inmunológico.
El tema del dolor neuropático derivado del consumo de alcohol no ha sido suficientemente estudiado en modelos que permitan sacar conclusiones sobre los seres humanos, lo que hace que sea muy difícil investigar los procesos patológicos que causan dolor en las personas adictas al alcohol. Este estudio es esencialmente el primero en presentar un modelo preclínico de este tipo, y la forma en que se llevó a cabo abre posibilidades para futuros estudios sobre este tema.
El Dr. Mitchell Notham de los Laboratorios Barker de la Universidad Drexel de Filadelfia, que no participó en el estudio, comentó en una entrevista con Medical News Today: "Este estudio demostró de manera única que la dependencia del alcohol no es necesaria para exacerbar el dolor, y que incluso el consumo moderado puede causar dolor patológico. Por lo tanto, el consumo de alcohol no es en absoluto una forma recomendada de lidiar con el dolor".
